鲁卫星：略谈中西医结合治疗心衰

　　心力衰竭，简称心衰，是指在适当的静脉回流情况下，由于心排血量绝对或相对减少，不能满足机体组织代谢需要的一种病理生理状态，为多种心血管疾病的末期表现。中医学虽无“心衰”的病名，但早在《黄帝内经》时已有关于本病类似记载，如《素问·逆调论》曰：“人有逆气不得卧而喘，有不得卧而息无音者，有起居如故而息有音者，有得卧而息有音者，有不得卧不能行而喘者，有不得卧，卧而喘者，皆何藏使然?”《素问·痹论篇》曰：“脉痹者，复感于邪，内舍于心”“心痹者，脉不通，烦则心下鼓，暴上气而喘。”《素问·水热穴论》云：“故水病下为跗肿大腹，上为喘呼，不得卧者，标本俱病。”多处论及心衰的病因病机及典型表现。根据临床表现，大致将其归属为心悸”、“喘证痰饮”、“水肿”、“心痹”等范畴。心衰是临床上常见的重症，也是心血管疾病常见的死亡原因，因此它的治疗是一个值得重视的问题。近年来对心衰的治疗有了进一步拓展，包括一些老药的新用途、中药、合并用药及辅助疗法等。心衰病程反复迁延难愈，病情错综复杂多变，单独使用西医西药往往难奏效，临床发现，通过辨病与辨证相结合，运用中西医结合方法治疗心衰较之单独应用西药或是中药治疗会产生良好的远期疗效。

　　1. 药物治疗

　　1.1 西医治疗

　　心衰不是一个独立的疾病，而是各种心脏病或非心源性疾病导致心脏收缩及舒张功能障碍所产生的一系列症候群。在治疗时，须清楚认识病因，以便对照识别，除去病因，针对病理生理过程确定治疗方案。此也即“审因论治”、“辨病施治”之意。纠正心衰的总目标为：恢复心肌收缩功能;恢复或改善心肌的舒张功能;减轻心脏负荷;纠正水钠潴留。针对此，药物使用以强心、利尿、扩血管、控制诱发因素、纠正病因为主。目前临床常用药物有：

　　强心甙 代表药物有地高辛、洋地黄毒甙、西地兰、毒毛花甙K。作用机理比较复杂，归纳起来有：①直接作用于心脏及血管的机械及电活动;②通过神经支配间接影响心脏的机械及电活动，改变血管阻力和容量;③通过反射途径间接影响自主神经及激素的平衡。洋地黄对各种状态的心脏都增加收缩性，对正常心脏呈不增加心输出量，也不降低心率，但对心功能不全者洋地黄能增加心输出量及减慢心率，尤其对房颤律更为明显。临床使用须严格掌握禁忌症及适应症。

　　禁忌证：肥厚性主动脉瓣狭窄、预激综合征并发房颤、甲状腺机能亢进并发快速房颤。

　　无效、不需用症：心包填塞或缩窄性心包炎、单纯性二尖瓣狭窄、其他原因所致的舒张功能衰竭。

　　慎用证：肺心病、心梗并发心衰、心肌炎。

　　适用证：二尖瓣狭窄或慢性缺血性心力衰竭伴有快速心房颤动、慢性缺血性心脏病、高血压、以关闭不全为主的瓣膜性疾病、右至左分流的先天性心脏病以及扩张性心肌病等。

　　洋地黄在心衰治疗中已有200余年的历史，至今仍不失为治疗心衰较好的药物，但其使用治疗量与中毒量比较接近，安全窗小，使用不当易产生对心血管、神经系统、胃肠道的毒副作用，临床应加以识别。

　　非糖甙类强心药 目前用于慢性顽固性心衰者有两大类：儿茶酚胺类和磷酸二酯酶抑制剂。

　　儿茶酚胺类 代表药物有多巴胺和多巴酚丁胺。多巴胺小剂量主要兴奋多巴胺受体，可增加肾、肠系膜和脑血流量;中剂量主要兴奋β1受体，加强正性肌力效应;大剂量主要兴奋α受体，可使血管收缩。它与硝普钠合用，对难治性心力衰竭及心源性休克效果较好。多巴酚丁胺有较强的β1受体兴奋作用，对β2及α受体的作用微弱。其正性肌力作用较多巴胺强，对心率及血管影响较小，很少发生心律失常，适宜于急性心衰抢救使用，也可与硝普钠合用。

　　磷酸二酯酶抑制剂 代表药物有氨力农和米力农。具有增强心肌收缩力和直接扩血管作用，两者均能改善心衰症状及血流动力学参数。此类药物短期应用对于改善心衰症状作用是肯定的，由于其作用机理与Ca++内流加强正性肌力作用有关，长期应用可加重心肌耗氧，加速细胞的坏死，甚至死亡。因此，此类药物仅限于短期应用。

　　利尿剂 利尿剂是心衰治疗中最常用的药物，包括作用于髓襻升支皮质部和远区小管前段的噻嗪类、作用于髓襻升支的速尿类和作用于远区小管末端及集合管皮质部的保钾类利尿药。主要通过排钠利水对缓解淤血症状、减轻水肿有显著作用，作为单独治疗不能增加心排血量，若在充盈压较低情况下，大量利尿可造成机体低灌注状态从而导致RAAS活性增高，促使心衰进一步恶化。该类药易造成电解质、糖、脂质代谢紊乱。老年人对利尿药降压反应敏感、耐受性差，需慎用。利尿剂虽有这许多缺点，但只要掌握好用药时机及方法，并严密观察，对心衰的治疗还是起一定辅助作用的，尤其对晚期心衰病人发生高度水肿时的瞬间作用已无可争辩。临床建议以“阶梯治疗 ”进行选择用药：①开始限制食盐，用噻嗪类利尿剂;②需要时增加剂量合用卡托普利，利尿效果明显时考虑补钾，利尿效果不明显者，改用或加用速尿;③对顽固性水肿可静脉给予速尿80-120mg。

　　血管扩张剂 血管扩张剂是70年代发展起来的对心衰有辅助、强化治疗效果的药物，可分为作用于小动脉、作用于小静脉以及同时作用于小动脉和小静脉的血管扩张剂三类。其作用机制为：扩张小动脉系统使周围阻力下降，降低主动脉阻抗，从而降低后负荷，心肌耗氧量下降;扩张小静脉系统使血液重新分配至周围血管，从而降低心室充盈压，降低心室前负荷，使肺淤血得到改善。血管扩张剂适用于慢性瓣膜关闭不全疾病、高血压心脏病、扩张型心肌病所致心衰，难治性心衰，急性肺水肿，急性心梗伴泵衰竭等，要发挥急性作用时，宜以硝普钠作为首选，硝酸酯使用方便，亦可选用。值得注意的是，对于依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜疾病，如二尖瓣狭窄及左室流出道梗阻的患者不宜用强效血管扩张剂。

　　β受体阻滞剂 心衰时代偿性的儿茶酚胺增高，虽可起到维持动脉灌注压以保证重要器官及冠脉循环血流量的作用，但也会导致心功能的恶化。β受体阻滞剂可对抗这一效应，其机制为：减轻儿茶酚胺对心脏的毒性作用及对外周血管的不良影响，减缓心率，改善心肌舒张功能，上调β受体等，从而改善左室重构，改善血流动力学，增加心输出量。尽管有上述作用，目前此类药物使用仍存在一些问题：①适应病证较局限，多以扩张型心肌病为主，对缺血性心肌病的疗效较差;②对于严重心衰，应用后死亡率较高;③由于其副性肌力作用，可导致低血压、心动过缓及心衰的加重。故在应用过程中须从小剂量开始，逐渐增量，适量维持。

　　抗RAS相关药物 包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和抗醛固酮制剂。

　　ACEI ACEI的出现是心衰治疗的一大进展。此类药物通过抑制RAS活性、降低交感神经活性、减少肥大心肌胶原、保护受损心肌，从而减轻水钠潴留、降低外周阻力、改善血流、维持内皮功能、改善心肌重构以达到改善心功能目的。经多中心研究证明，ACEI可改善心衰远期预后，降低死亡率。

　　抗醛固酮制剂 大样本临床研究证明小剂量螺内酯对抑制心血管的重构、改善慢性心衰的远期预后有很好作用。