心衰治疗药物

　　血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗心衰的主要机制是：抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度代偿作用。通过抑制血管紧张素转换酶的活性，使血管紧张素II生成减少，从而小动脉扩张，外周阻力下降，后负荷降低;再则醛固酮生成减少，水钠潴留减轻，前负荷降低，心功能得到改善。另外，血管紧张素转换酶抑制剂尚有一些非血管紧张素依赖作用：

　　①影响激肽彩放酶激肽系统，使缓激肽不平升高。缓激肽有扩张血管作用，尤其在肾脏局部作用更明显。

　　②使前列腺素合成增加，血管扩张，肾功能改善，利尿加强，导致前负荷下降，左室充盈压降低。

　　③减弱交感神经兴奋，抑制去甲肾上腺素的分泌，使血管收缩作用减弱。

　　④抑制血管加压素的作用。

　　血管紧张素转换酶抑制剂治疗心衰已取得显著效果。常用制剂有：

　　(1)卡托普利(captopril)：又称开搏通、巯甲丙脯酸。口服65%～75%经胃肠道吸收，1小时后血浓度达峰值，血浆半衰期1.9±0.5小时，8小时后血中已检测不出，经肾排泄。应用卡托普利后，近期血流动力学效应：体循环和肺循环阻力下降;肺毛细血管楔压下降;心脏指数、每搏指数均有增加;心肌氧耗减少，改善氧的供需比率。病人气急、乏力等症状减轻，心功能改善I～II级，活动耐力增加，尿量增多，并减少心衰时心律失常的发生率，这可能与纠正低钾及抑制交感神经兴奋有关。无期效应：仍维持近期血液动力学方面的改善，心功能更加好转，心胸比例缩小。

　　(2)依那普利(enalapril)：又称乙丙脯氨酸。与卡托普利比较有以下不同点：①起效时间慢，口服后4小时达峰值，半衰期长约33小时，每日服药1～2次即可。②用药后血压下降较明显，应监测血压，而其他副作用较少。

　　血管紧张素转移酶抑制剂可与地高辛，利尿剂联合应用。临床用于扩张型心肌病、瓣膜病变和左向右分流型先天性心脏病并发心力衰竭均有效。与一般血管扩张剂比较有以下优点：

　　①疗效持久。

　　②不激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。

　　③不增强交感神经活性。

　　④不引起水钠潴留。

　　⑤改善心肌代谢，并可使肥厚的心肌回缩。

　　因此，血管紧张素转移酶抑制剂在心力衰竭的药物治疗上具有独特的地位。

（实习编辑：萧雅丹）